Un consorcio internacional de científicos descubrió un nuevo regulador de la cicatrización que abre nuevas perspectivas utilizando la endoglina como molécula terapéutica.
El trabajo, coordinado por el catedrático de la Universidad española de Salamanca José Miguel López Nova, fue publicado en el número de enero de la revista "Journal of Investigative Dermatology", la más prestigiosa en el campo de la dermatología, informaron hoy fuentes de esta universidad en un comunicado.
La investigación demuestra que los niveles de endoglina, una proteína expresada en las células endoteliales y también presente en las de la piel, juega un papel fundamental regulando tanto la velocidad como la calidad de la cicatrización.
De este modo, se da a conocer cómo la endoglina, además de regular el proceso de la angiogénesis que es crucial en la cicatrización para la formación de nuevos vasos función, juega un papel fundamental en la biología de los queratinocitos, las células que forma la epidermis, regulando tanto su capacidad de proliferación como de desplazamiento.
En estudios llevados a cabo en ratones modificados genéticamente, los investigadores han demostrado que la falta de endoglina hace que los queratinocitos proliferen menos y la herida se cierre fundamentalmente por migración de los mismos, pero produciendo un cierre imperfecto que se vuelve a abrir más fácilmente.
Además, la investigación demuestra que "la forma en la que la endoglina regula la cicatrización es a través de la regulación de la producción de óxido nítrico, una molécula con muchas propiedades biológicas", explicó López Novoa.
La importancia práctica del trabajo radica en que abre nuevas perspectivas para el tratamiento de las alteraciones de la cicatrización, tanto por defecto (úlceras) como por exceso (formación de cicatrices), utilizando la endoglina como molécula terapéutica.
La investigación contó con la participación de profesores de las universidades de Salamanca (España) y de Toronto (Canadá), así como científicos del Instituto de Investigaciones Biomédicas Alberto Solís y del Centro de Investigaciones Biológicas de España.
El trabajo, coordinado por el catedrático de la Universidad española de Salamanca José Miguel López Nova, fue publicado en el número de enero de la revista "Journal of Investigative Dermatology", la más prestigiosa en el campo de la dermatología, informaron hoy fuentes de esta universidad en un comunicado.
La investigación demuestra que los niveles de endoglina, una proteína expresada en las células endoteliales y también presente en las de la piel, juega un papel fundamental regulando tanto la velocidad como la calidad de la cicatrización.
De este modo, se da a conocer cómo la endoglina, además de regular el proceso de la angiogénesis que es crucial en la cicatrización para la formación de nuevos vasos función, juega un papel fundamental en la biología de los queratinocitos, las células que forma la epidermis, regulando tanto su capacidad de proliferación como de desplazamiento.
En estudios llevados a cabo en ratones modificados genéticamente, los investigadores han demostrado que la falta de endoglina hace que los queratinocitos proliferen menos y la herida se cierre fundamentalmente por migración de los mismos, pero produciendo un cierre imperfecto que se vuelve a abrir más fácilmente.
Además, la investigación demuestra que "la forma en la que la endoglina regula la cicatrización es a través de la regulación de la producción de óxido nítrico, una molécula con muchas propiedades biológicas", explicó López Novoa.
La importancia práctica del trabajo radica en que abre nuevas perspectivas para el tratamiento de las alteraciones de la cicatrización, tanto por defecto (úlceras) como por exceso (formación de cicatrices), utilizando la endoglina como molécula terapéutica.
La investigación contó con la participación de profesores de las universidades de Salamanca (España) y de Toronto (Canadá), así como científicos del Instituto de Investigaciones Biomédicas Alberto Solís y del Centro de Investigaciones Biológicas de España.
